Askep gangguan imun dan hematologi

1.Askep Hepatitis DOWNLOAD

Read More

asslamualaikum  wr wb,,,

 Di era globalisasi ni banyak orang-orang yang belum mengetahui untuk apa ,kenapa dan apa tujuan dari asuhan keperwatan baik itu dari sisi perawat itu sendiri maupun dari sisi pasien/klien, membuat kedua belah pihak bingung , nah oleh sebab itu untuk megupas hal tersebut saya mau bagi-bagi file asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan imun & hematologi langung aja download aja di link bwah ni ya hehe,,

1.Askep Hepatitis
https://www.box.com/s/o3lydidjtrloopcl0hnh

Read More

1.Pengertian

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).              

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)

Hepatitis B adalah infeksi pada hati yang berpotensi menyebabkan kematian yang disebabkan oleh virus hepatitis B. Hepatitis B merupakan masalah kesehatan global utama dan merupakan jenis yang paling serius dari semua jenis Hepatitis. Penyakit ini dapat menyebabkan penyakit hati kronis dan bisa menyebabkan penderitanya beresiko tinggi mengalami kematian akibat komplikasi lebih lanjut menjadi sirosis hati dan kanker hati. (WHO, 2008)

(WHO,  2008) HBV adalah suatu virus DNA untai ganda yang disebut partikel Dane. Virus ini memiliki beberapa antigen inti dan antigen permukaan yang telah diketahui secara rinci dan dapat diidentifikasi dari sampel darah hasil pemeriksaan lab. HBV memiliki masa tunas yang lama, antara 1-7 bulan dengan awitan rata-rata 1-2 bulan. (Elizabeth J. Corwin, 2009: 667)

Hepatitis merupakan infeksi sistemik yang disebabkan oleh virus disertai dengan nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokomia serta seluler yang khas. Hepatitis B merupakan peradangan pada sel-sel hati yang disebabkan oleh HBV (Hepatitis B Virus) dan ditularkan melalui kontak darah maupun cairan tubuh. (Brunner & Suddarth, 2002: 1169)

Hepatitis B merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus, bersifat akut, terutama ditularkan secara parenteral tetapi bisa juga secara oral, melalui hubungan seksual antara penderita dan orang lain, dan dari ibu ke bayi. (Dorland, 1998: 502)

2  .  ETIOLOGI

 Hepatitis disebabkan oleh infeksi dari HBV (Hepatitis B Virus). Beberapa faktor predisposisi terjadinya penularan Hepatitis B adalah:

1. Kontak dengan darah, sekresi dan tinja dari manusia yang terkontaminasi.

2. Kontak melalui hubungan intim seksual.

3. Penularan perinatal (Lippincott William & Wilkins, 2008: 261)

Cara umum penularan Hepatitis B di negara berkembang adalah:

1. Perinatal (dari ibu ke bayi saat kelahiran).

2. Infeksi awal pada masa kanak-kanak (infeksi subklinis melalui kontak interpersonal

dengan kelompok yang terinfeksi).

3. Penggunaan jarum suntik sembarangan.

4. Transfusi darah.

5. Hubungan seksual.

6. Berbagi siakat gigi atau pisau cukur

7. Penatauan tubuh atau penindikan bagian tubuh yang jarumnya sudah tidak steril

8. Proses klinik gigi yang gegabah dan menggunakan alat-alat tidak steril

9. Donor darah instan untuk emergency, atau penyimpanan donor darah tanpa di periksa terlebih dahulu oleh laoratorium

10. Tranfusi cairan tubuh dan organ tubuh yang ceroboh tidak mengikuti prosedur medis yang benar

( Prof. Heath Kelly & Dr. Noel Bennett, 2009: 125)

3. MANISFESTASI KLINIS

Gejala Hepatitis B mirip gejala flu. Kadang-kadang sangat ringan bahkan tida terobati. Gejala utama dari Hepatitis B adalah sebagai berikut:

1. Urtikaria atau artralgia sebelum terjadinya tanda sakit kuning menunjukkan infeksi HBV menimbulkan gejala sama sekali. Hanya sedikit orang yang terinfeksi menunjukkan semua gejala. Karena alasan ini banyak kasus Hepatitis B yang tidak terdiagnosis dan (Lippincott William & Wilkins, 2008: 260)

2. Mudah lelah

3. Demam ringan

4. Nyeri otot dan persendian

5. Mual dan muntah

6. Sakit kepala

7. Kehilangan nafsu makan

8. Nyeri perut kanan atas

9. Diare

10. Warna tinja seperti dempul (keabu-abuan)

11. Warna urine seperti the

12. Warna kulit dan sklera mata kuning (jaundice), sering disebut penyakit kuning.

13. Penurunan berat badan 2.5 - 5 kg (sumber: Unit Transfusi Darah PMI Cabang Kota Yogyakarta)

 4.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi.

1.   Pemeriksaan serologi

a.Adanya HBsAg dalam serum merupakan pertanda serologis infeksi hepatitis B. Titer HBsAg yang masih positif lebih dari 6 bulan menunjukkan infeksi hepatitis kronis. Munculnya antibodi terhadap HBsAg (anti HBs) menunjukkan imunitas dan atau penyembuhan proses infeksi.

b Adanya HBeAg dalam serum mengindikasikan adanya replikasi aktif virus di dalam hepatosit. Titer HBeAg berkorelasi dengan kadar HBV DNA. Namun tidak adanya HBeAg (negatif) bukan berarti tidak adanya replikasi virus, keadaan ini dapat dijumpai pada penderita terinfeksi HBV yang mengalami mutasi (precore atau core mutant)

2.  Pemeriksaan virologi

Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA serum sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus.

3. Pemeriksaan biokimiawiSalah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapi adalah kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktifitas nekroinflamasi. Oleh karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien dengan kadar ALT yang meningkat menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat dibandingkan pada ALT yang normal. Menurut Price dan Wilson (1995) bahwa kadar normal AST adalah 5-40 unit/ml, sedangkan kadar normal ALT adalah 5-35 unit/ml.

4. Pemeriksaan histologi (biopsi)

Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati, menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan manajemen anti viral. Ukuran spesimen biopsi yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran panjang) dan 1,2-2 mm (ukuran diameter) baik menggunakan jarum Menghini atau Tru-cut. Salah satu metode penilaian biopsi yang sering digunakan adalah dengan Histologic Activity Index score. (JB Suharjo, B Cahyono, 2006)

Read More

materi biostatistik

Buat teman -teman yg ingin materi biostatistik terbaru langsung aja download di link bawah ni yaaa..

"selamat belajar "

1.(STATISTIKA INFERENSIAL (Estimasi dan Hipotesis)-Pertemuan II )
https://www.box.com/s/18iqucj8x0d5ew2l6ovn

2. Full Biostatistik untuk UTS (ujian tengah smester )
https://www.box.com/s/4inng351xvve2fxrra9g

3.UAS biostatistik A71
https://www.box.com/s/4hkz19zhmajb1aser9r5

Read More

fistura

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN FISTULA

A.Defenisi

Fistula adalah suatu ostium abnormal, berliku-liku antara dua organ berongga internal atau antara organ internal dengan tubuh bagian luar.

B.Etiologi

Kebanyakan fistula berawal dari kelenjar dalam di dinding anus atau rektum. Kadang-kadang fistula merupakan akibat dari pengeluaran nanah pada abses anorektal. Tetapi lebih sering, penyebabnya tidak dapat diketahui.

Fistula sering ditemukan pada penderita:

-           penyakit Crohn

-           tuberkulosis

-           divertikulitis

-           kanker atau cedera anus maupun rektum.

Fistula pada anak-anak biasanya merupakan cacat bawaan, dimana fistula tertentu lebih sering ditemukan pada anak laki-laki.

C.Manifestasi Klinik

Gejala tergantung pada kekhususan defek. Pus atau feses dapat bocor secara konstan dari lubang kutaneus. Gejala ini mungkin pasase flatus atau feses dari vagina atau kandung kemih,tergantung pada saluran fistula. Fistula yang tidak teratasi dapat menyebabkan infeksi sistemik disertai gejala yang berhubungan.

D.Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan di daerah anus, dimana ditemukan satu atau lebih pembukaan fistula atau teraba adanya fistula di bawah permukaan. Sebuah alat penguji bisa dimasukan untuk menentukan kedalaman dan arahnya. Ujung dalamnya bisa ditentukan lokasinya dengan melihat melalui anoskop yang dimasukkan ke dalam rektum.

E.Penatalaksanaan

Pembedahan selalu dianjurkan karena beberapa fistula sembuh secara spontan. Fistulektomi (eksisi saluran fistula) adalah prosedur yang dianjurkan. Usus bawah dievakuasi secara seksama dengan enema yang diprogramkan.

Selama pembedahan, saluran sinus diidentifikasi dengan memasang alat ke dalamnya atau dengan menginjeksi saluran dengan larutan biru metilen. Fistula didiseksi ke luar atau dibiarkan terbuka, dan insisi lubang rektalnya mengarah keluar. Luka diberi tampon dengan kasa.

F.Komplikasi

1.Infeksi

2.Gangguan fungsi reproduksi

3.Gangguan dalam berkemih

4.Gangguan dalam defekasi

5.Ruptur/ perforasi organ yang terkait

G.Konsep Keperawatan

1.Pengkajian

a.Sirkulasi

Tanda  : Peningkatan TD (efek pembesaran ginjal)

b.Eliminasi

Gejala  : Penurunan kekuatan /dorongan aliran urin, tetesan

Tanda  : Feses keluar melalui fistula

c.Makanan/cairan

Gejala  : Anoreksia; mual dan muntah

Tanda  : Penurunan Berat Badan

d.Nyeri/kenyamanan

Gejala  : Nyeri suprapubik, daerah fistula dan nyeri punggung bawah

e.Keamanan

Gejala  : Demam

f.Penyuluhan/pembelajaran

Gejala  : Rencana pembedahan

Rencana Pemulangan  :

Memerlukan bantuan dengan manajemen terapi

2.Diagnosa Keperawatan

a.Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa, proses inflamasi

b.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh, proses pembedahan

c.Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan pola defekasi.

d.Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

e.Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi, kesalahan interpretasi.

3.Rencana Asuhan Keperawatan

a.Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa, proses inflamasi

Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang

Intervensi Rasional

1.Dorong pasien untuk melaporkan nyeri.

2.Kaji laporan kram abdomen atau nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas.

3.Catat petunjuk non-verbal, mis.gelisah, menolak untuk bergerak, berhati-hati dengan abdomen.

4.Kaji ulang faktor-faktor yang meningkatkan/ menghilangkan nyeri

5.Bersihkan area rektal dengan sabun ringan dan air/lap setelah defekasi dan berikan perawatan kulit.

6.Observasi/ catat distensi abdomen, peningkatan suhu, penurunan TD 1. Mencoba untuk mentoleransi nyeri tanpa analgesik.

2.Nyeri sebelum defekasi sering terjadi pada KU dengan tiba-tiba, dimana dapat berat dan terus-menerus.

3.Dapat digunakan pada hubungan petunjuk verbal untuk mengidentifikasi luas/ beratnya masalah

4.Dapat menunjukkan dengan tepat pencetus atau faktor pemberat

5.Melindungi kulit dari asam usus, mencegah ekskoriasi.

6.Dapat menunjukkan terjadinya obstruksi usus karena inflamasi, edema, dan jaringan parut.

b.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh, proses pembedahan

Tujuan : Klien bebas dari tanda-tanda infeksi

Intervensi Rasional

1.Pantau tanda-tanda vital, perhatikan peningkatan suhu.

2.Obeservasi penyatuan luka, adanya inflamasi

3.Pantau pernapasan, bunyi napas. Pertahankan kepala tempat tidur tinggi 35-45 derajat, bantu pasien untuk membalik, batuk, dan napas dalam.

4.Observasi terhadap tanda/ gejala peritonitis, mis, demam, peningkatan nyeri, distensi abdomen.

5.Pertahankan perawatan luka aspetik. Pertahankan balutan kering.

6.Berikan obat antibiotik sesuai indikasi.      

1.Suhu malam hari memuncak yang kembali ke normal pada pagi hari adalah karakteristik infeksi.

2.Perkembangan infeksi dapat memperlambat pemulihan.

3.Infeksi pulmonal dapat terjadi karena depresi pernapasan, ketidakefektifan batuk, dan distensi abdomen.

4.Meskipun persiapan usus dilakukan sebelum pembedahan, peritonitis dapat terjadi bila usus terganggu, mis, ruptur praoperasi, kebocoran anastomosis.

5.melindungi pasien dari kontaminasi silang selama penggantian balutan. Balutan basah bertindak sebagai retrograd, menyerap kontaminan eksternal.

6.Diberikan secara profilaktik dan untuk mengatasi infeksi.

c.Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan pola defekasi.

Tujuan : Terjadi peningkatan rasa harga diri

Intervensi Rasional

1.Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganannya

2.Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga

3.Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga

4.Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dan penanganannya.   

1.Menyediakan data tentang masalah pada pasien dan keluarga dalam menghadapi perubahan dalam hidup

2.Mengindentifikasi penguatan dan dukungan terhadap pasien.

3.Pola koping yang efektif diasa lalu mungkin potensial destruktif ketika memandang pembatasan yang ditetapkan.

4.Pasien dapat mengindentifikasi masalah dan langkah-langkah yang diperlukan untuk menghadapinya.

d.Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Tujuan : Kecemasan berkurang atau teratasi

Intervensi Rasional

1.Catat petunjuk perilaku mis, gelisah, peka rangsang, menolak, kurang kontak mata, perilaku menarik perhatian.

2.Dorong menyatakan perasaan. Berikan umpan balik

3.Akui bahwa ansietas dan masalah mirip yang diekspresikan orang lain. Tingkatkan perhatian mendengan pasien.

4.Berikan informasi yang akurat dan nyata tentang apa yang dilakukan.

5.Berikan lingkungan tenang dan istirahat.

6.Dorong pasien/orang terdekat untuk menyatakan perhatian, perilaku perhatian.

7.Bantu pasien belajar mekanisme koping baru, mis teknik mengatasi stres. 1. Stres dapat terjadi sebagai akibat gejala fisik kondisi, juga reaksi lain.

2.membuka hubungan terapeutik. Membantu dalam meng-indentifikasi masalah yang menyebabkan stres.

3.Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan stres.

4.Keterlibatan pasien dalam perencanaan perawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan ansietas.

5.meningkatkan relaksasi, membantu menurunkan ansietas.

6.tindakan dukungan dapat membantu pasien merasa stres berkurang.

7.meningkatkan kontrol penyakit.

e.Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi, kesalahan interpretasi.

Tujuan : Klien/ keluarga menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan pengobatan.

Intervensi Rasional

1.Tentukan persepsi pasien/ keluarga tentang proses penyakit.

2.Kaji ulang proses penyakit, penyebab/ efek hubungan faktor yang menimbulkan faktor pendukung.

3.Kaji ulang obat, tujuan, frekuensi, dosis, dan kemungkinan efek samping.

4.Tekankan pentingnya perawatan kulit, mis, teknik cuci tangan dengan baik dan perawatan perineal yang baik.

5.Penuhi kebutuhan evaluasi jangka panjang dan evaluasi periodik.

1.Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kebutuhan belajar individu.

2.Pengetahuan dasar yang akurat memberikan kesempatan pasien untuk membuat keputusan informasi/pilihan tentang masa depan dan kontrol penyakit.

3.Meningkatkan pemahaman dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program.

4.menurunkan penyebaran bakteri dan resiko iritasi kulit/kerusakan, infeksi.

5.Pasien dengan inflamasi beresiko untuk kanker dan evaluasi diagnostik teratur dapat diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes Marilynn E, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Ed.3. EGC. Jakarta.

Mansjoer Arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed 3. Penerbit Media Aesculapuis FKUI. Jakarta.

Read More

struma

 STRUMA

1. Defenisi

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

2. Embriologi

Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De Jong & Syamsuhidayat, 1998). Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.

Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin. (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

3. Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak (Djokomoeljanto, 2001).

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri Tiroidea Superior (cabang dari Arteri Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang Arteri Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto, 2001).

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan (Djokomoeljanto, 2001).

  

Pengaturan faal tiroid :

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto, 2001)

TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi

TSH (thyroid stimulating hormone)

Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat

Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).

Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.

Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto, 2001)

Kalorigenik

Termoregulasi

Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik

Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.

Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

7. Klasifikasi Struma

Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan), Menurut American society for Study of Goiter membagi :

Struma Non Toxic Diffusa

Struma Non Toxic Nodusa

Stuma Toxic Diffusa

Struma Toxic Nodusa 

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.

Struma non toxic nodusa

Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.

Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui.Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :

Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.

Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada pre-existing penyakit tiroid autoimun

Goitrogen :

Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium

Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.

Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar

Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid

Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee, 2004)

Struma Non Toxic Diffusa

Etiologi: (Mulinda, 2005)

Defisiensi Iodium

Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis

Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.

Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin

Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.

Terpapar radiasi

Penyakit deposisi

Resistensi hormon tiroid

Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)

Silent thyroiditis

Agen-agen infeksi

Suppuratif Akut : bacterial

Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit

Keganasan Tiroid

Struma Toxic Nodusa

Etiologi : (Davis, 2005)

Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

Aktivasi reseptor TSH

Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G

Mediator-mediator pertumbuhan termasuk: Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.

Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji,2004)

Patofisiologi :

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa (Mulinda, 2005)

Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda, 2005)

Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda, 2005)

STRUMA NON TOKSIK

Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid, tidak berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Dapat difus dan simetri atau nodular.

Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme disebut struma nodosa non-toksik. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi iodium. Biasanya tiroid sudah mlai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.

Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. Kebanyakan penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi.

Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea pedang). Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator (Noer, 1996) .

Manifestasi klinis

Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal (Mansjoer, 2001) :

Berdasarkan jumlah nodul: bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa.

Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin, nodul hangat, dan nodul panas.

Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat keras.

Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer, 1996). Gejala penekanan ini data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras (Tim penyusun, 1994). Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer, 1996).

Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara parau (Tim penyusun, 1994).

Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium (Tim penyusun, 1994).

Diagnosis

Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau macam kelainan dari struma nodosa non toksika tersebut. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid tipe meduler) (Tim penyusun, 1994).

Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai (Mansjoer, 2001) :

jumlah nodul

konsistensi

nyeri pada penekanan : ada atau tidak

pembesaran gelenjar getah bening

Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher bagian depan bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. Diperhatikan kulit di atasnya apakah hiperemi, seperti kulit jeruk, ulserasi.

Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.

Pada palpasi harus diperhatikan :

lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau keduanya)

ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)

konsistensi

mobilitas

infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar

apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian yang masuk ke retrosternal)

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya.

Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher, umumnya metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler (Tim penyusun, 1994).

Pemeriksaan penunjang meliputi (Mansjoer, 2001) :

Pemeriksaan sidik tiroid

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi, dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk

Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan sekitarnya.

Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih

Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :

Kista

Adenoma

Kemungkinan karsinoma

Tiroiditis

Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)

Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer, 1996).

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyababkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi kurang benar, pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.

Termografi

Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan memakai Dynamic Telethermography. Pemeriksaan ini dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9o C dan dingin apabila <0,9o C. Pada penelitian Alves didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas. Pemeriksaan ini paling sensitif dan spesifik bila dibanding dengan pemeriksaan lain.

Petanda Tumor

Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada kelainan jinak rataa-rata 323 ng/ml, dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.

STRUMA TOKSIK

1. Struma difus toksik (Grave's Disease)

Grave's disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Grave's terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri (Mansjoer, 2001).

Manifestasi klinis

Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal. Keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan (Price dan Wilson, 1994).

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare, dan kelemahan serta atrofi otot.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata diinfltrasi oleh limfosit, sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler (Price dan Wilson, 1994).

Diagnosis

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis.

Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal an Free T4 (FT4) meningkat (Mansjoer, 2001).

2. Struma nodular toksik

Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummer's disease (Sadler et al, 1999). Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik.

Manifestasi klinis

Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah, dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves.

Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan Wilson, 1994). Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter terletak di retrosternal (Sadler et al, 1999)

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik dan didukung oleh tingkat TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat. Antibodi antitiroid biasanya tidak ditemukan (Sadler et al, 1999)

PENYAKIT TIROID YANG LAIN

Tiroiditis

Ditandai dengan pembesaran, peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid.

Klasifikasi (Noer, 1996) :

Akut (supuratif)

Disebut juga infective thyroiditis, infeksi oleh bakteri atau jamur. Bentuk khas infeksi bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. Kuman penyebab antara lain Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolyticus, dan Pneumococcus. Infeksi terjadi melalui aliran darah, penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran getah bening, trauma langsung dan duktus tiroglosus yang persisten. Kelainan yang tejadi dapat disertai abses atau tanpa abses.

Gejala klinis

adalah berupa nyeri di leher mendadak, malaise, demam, menggigil, dan takikardi. Nyeri bertambah pada pergerakan leher dan gerakan menelan. Daerah tiroid membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan sangat nyeri tekan. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis, LED meninggi, sidikan tiroid menunjukkan nodul dingin. Pengobatan utama adalah antibiotik. Kokus gram positif biasanya diatasi dengan penisilin atau derivatnya, tetrasiklin atan kloramfenikol. Apabila terjadi abses melibatkan satu lobus diperlukan lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Jika infeksi sudah menyebar melalui kapsul dan mencapai jaringan sekitarnya, diperlukan insisi dan drainage.

Subakut

Etiologi

umumnya diduga oleh virus. Pada beberapa kasus dijumpai antibodi autoimun. Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai hipertiroidisme ringan atau sedang. Pada pameriksaan fisik ditemukan tiroid membesar, nyeri tekan, biasanya disertai takikardi berkeringat, demam, tremor dan tanda-tanda lain hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium sering di jumpai leukositosis, laju endap darah meningkat.

Pada 2/3 kasus kadar hormon tiroid meninggi karena penglepasan yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri sehingga pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis. Dapat diberikan asetosal untuk mengurangi nyeri. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortokoid misalnya prednison dengan dosis awal 50 mg/hari.

Menahun

Limfositik (Hashimoto)

Merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma limfomatosa, tiroiditis autoimun. Umumnya menyerang wanita berumur 30-50 tahun. Kelenjar tiroid biasanya membesar lambat, tidak terlalu besar, simetris, regular dan padat. Kadang-kadang ada nyeri spontan dan nyeri tekan. Bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid. Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis. Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui biopsi. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan pengangkatan, tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat mengecil sejalan denagn waktu. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.

Non spesifik

DAFTAR PUSTAKA

Adediji., Oluyinka S.,2004., Goiter, Diffuse Toxic., eMedicine.,

Davis, Anu Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular., eMedicine.,

De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi., EGC., Jakarta

Read More